Zvulun Eleazar Weizmann Forex

Zvulun Elazar Publicações Envolvimento de membros da família LMA1 e GATE-16 na dinâmica da membrana intracelular Zvulun Elazar Departamento de Química Biológica, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot 76100, Israel Biochim Biophys Acta 1641: 145-56. 2003 O resíduo N-terminal e Phe52 de LC3 recruta p62SQSTM1 para autofagosomas Elena Shvets Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel J Cell Sci 121: 2685-95. 2008 Dissecando o envolvimento de LC3B e GATE-16 no recrutamento p62 em autofagosomas Elena Shvets Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel Autophagy 7: 683-8. 2011 LC3 e GATE-16 N termini medeiam os processos de fusão de membrana necessários para a biogênese autofagosoma Hilla Weidberg Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel Dev Cell 20: 444-54. 2011 A incorporação de GFP-LC3 independente de autofagia em agregados de proteínas depende da sua interação com p62SQSTM1 Elena Shvets Department of Biological Chemistry, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel Autophagy 4: 1054-6. 2008 Utilizando citometria de fluxo para monitorar autofagia em células vivas de mamíferos Elena Shvets Departamento de Química Biológica, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot, Israel Autophagy 4: 621-8. 2008 Oxidação como modificação pós-tradução que regula a autofagia Ruth Scherz-Shouval Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel Autophagy 3: 371-3. 2007 As espécies reativas de oxigênio são essenciais para a autofagia e regulam especificamente a atividade de Atg4 Ruth Scherz-Shouval Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, 76100 Rehovot, Israel EMBO J 26: 1749-60. 2007 Monitoramento da formação de espécies de oxigênio reativo induzidas por fome Ruth Scherz-Shouval Departamento de Química Biológica, Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel Métodos Enzymol 452: 119-30. 2009 Dois locais recentemente identificados na proteína do tipo ubiquitina Atg8 são essenciais para autofagia Nira Amar Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel EMBO Rep 7: 635-42. 2006 Informações detalhadas Publicações 39 Envolvimento de membros da família LMA1 e GATE-16 na dinâmica da membrana intracelular Zvulun Elazar Departamento de Química Biológica, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot 76100, Israel Biochim Biophys Acta 1641: 145-56. 2003 GATE-16 pertence a uma nova família de proteínas semelhantes a ubiquitina conservadas de fermento a homem. Discutimos aqui o envolvimento desta família em múltiplos caminhos do tráfico intracelular. O resíduo N-terminal e Phe52 de LC3 recrutar p62SQSTM1 para autofagosomas Elena Shvets Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel J Cell Sci 121: 2685-95. 2008 Nossos resultados apoiam a proposta de que a LC3 seja responsável pelo recrutamento de p62 nos autofagosomas, um processo mediado pela fenilalanina 52, localizado no núcleo de ubiquitina e na região N-terminal da proteína. Dissecando o envolvimento de LC3B e GATE-16 no recrutamento de p62 em autofagosomas Departamento de Química Biológica Elena Shvets, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot, Israel Autophagy 7: 683-8. 2011 Portanto, propomos que LC3 seja responsável pelas etapas finais da incorporação de p62 em autofagosomas, um processo mediado seletivamente por seu N-terminal. LC3 e GATE-16 N termini medeiam os processos de fusão de membrana necessários para a biogênese autofagosoma Hilla Weidberg Departamento de Química Biológica, o Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel Dev Cell 20: 444-54. 2011 Finalmente, demonstramos que os terminais LC3 e GATE-16 N em geral e os resíduos específicos necessários para a atividade de fusão são essenciais para o papel das proteínas na biogênese autofagosoma. A incorporação de GFP-LC3 independente de autofagia em agregados de proteína depende da sua interação com p62SQSTM1 Elena Shvets Department of Biological Chemistry, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel Autophagy 4: 1054-6. 2008 Aqui demonstramos que a associação autofágica - não relacionada de GFP-LC3 com agregados de proteínas depende da sua interação com a p62. Utilizando citometria de fluxo para monitorar autofagia em células vivas de mamíferos Elena Shvets Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel Autophagy 4: 621-8. 2008 Concluímos que esta abordagem pode ser aplicada com sucesso em diferentes linhas celulares como um método confiável e simples para quantificar a atividade autofágica em células vivas de mamíferos. Oxidação como modificação pós-tradução que regula a autofagia Ruth Scherz-Shouval Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel Autophagy 3: 371-3. 2007 Aqui nos concentramos em Atg4, o objetivo da regulação, e discutimos possíveis mecanismos para a regulação desta enzima no processo autofágico. As espécies reativas de oxigênio são essenciais para autofagia e regulam especificamente a atividade de Atg4 Ruth Scherz-Shouval Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, 76100 Rehovot, Israel EMBO J 26: 1749-60. 2007 A expressão deste mutante regulatório impediu a formação de autofagosomas nas células, proporcionando assim um mecanismo molecular para a regulação redox do processo autofágico. Monitoramento da formação de espécies reativas de oxigênio induzidas pela fome Ruth Scherz-Shouval Departamento de Química Biológica, Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel Métodos Enzymol 452: 119-30. 2009 Além disso, uma vez caracterizada, a detecção e manipulação da formação de ROS podem ser usadas para monitorar e controlar a atividade autofágica. Neste capítulo discutimos métodos para examinar ROS no contexto da autofagia. Dois locais recentemente identificados na proteína de tipo ubiquitina Atg8 são essenciais para autofagia Nira Amar Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel EMBO Rep 7: 635-42. 2006 Estes dois novos locais, recentemente identificados, essenciais para a atividade Atg8 fornecem uma explicação para as muitas interações proteína-proteína desta proteína de baixo peso molecular. A regulação dependente de p53 da proteína autofágica LC3 suporta a sobrevivência das células cancerosas sob fome prolongada Ruth Scherz-Shouval Departamento de Biologia Molecular Celular, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot 76100, Israel Proc Natl Acad Sci U S A 107: 18511-6. 2010 Propomos que algumas células cancerígenas retem o peso p53 para beneficiar do aumento da aptidão física sob o fornecimento limitado de nutrientes. Biogênese e seletividade de carga de autofagosomas Hilla Weidberg Departamento de Química Biológica, Weizmann Institute of Science, 76100 Rehovot, Israel Annu Rev Biochem 80: 125-56. 2011 Finalmente, discutimos os vários modos de autofagia e destacamos sua relevância funcional para a degradação seletiva de cargas específicas. Análise citométrica de fluxo de autofagia em células vivas de mamíferos Elena Shvets Departamento de Química Biológica, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot, Israel Métodos Enzymol 452: 131-41. 2009 Aqui a citometria de fluxo e FACS foram utilizados para quantificar o turnover de GFP-LC3 (refletindo um fluxo autofágico) como um ensaio confiável e simples para medir a atividade autofágica em células vivas de mamíferos. Identificação de resíduos essenciais para a clivagem C-terminal da LC3 de mamífero: uma lição de levedura Atg8 Efraim Fass Departamentos de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel Autophagy 3: 48-50. 2007 Propomos que estes resíduos façam parte do site de reconhecimento Atg4. Modulação da atividade do fator sensível à N-etilmaleimida após a privação de aminoácidos Departamento de Química Biológica Hagai Shorer, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot, 76100 Israel J Biol Chem 280: 16219-26. 2005 Estes achados expõem uma nova estratégia celular para atenuar a secreção de proteínas sob condições de fornecimento limitado de aminoácidos. As gotículas de lípidos e seus componentes triglicerídeos e ésteres de esterilo regulam a biogênese autofagosoma Tomer Shpilka Departamento de Química Biológica, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot, Israel EMBO J 34: 2117-31. 2015 Finalmente, fornecemos provas de que as proteínas do local de contato ER-LD Ice2 e Ldb16 regulam a autofagia. Nosso estudo destaca, portanto, a importância da dinâmica das gotículas lipídicas para o processo autofágico sob fome de nitrogênio. ROS, as mitocôndrias e a regulação da autofagia Ruth Scherz-Shouval Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, 76100 Israel Trends Cell Biol 17: 422-7. 2007 Então discutimos a relação entre mitocôndrias e autofagosomas e propomos que as mitocôndrias tenham um papel essencial na biogênese autofagósoma. Atg8: uma família de proteínas de tipo ubiquitina relacionada à autofagia Tomer Shpilka Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, 76100 Rehovot, Israel Genome Biol 12: 226. 2011 Aqui discutimos a evolução das proteínas Atg8 e resumimos a visão atual de sua função no tráfico intracelular e autofagia sob uma perspectiva estrutural. O terminal COOH de GATE-16, um modulador de transporte intra-Golgi, é clivado pela protease de cisteína humana HsApg4A Ruth Scherz-Shouval Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel J Biol Chem 278: 14053-8 . 2003 Utilizamos então um ensaio in vitro para mostrar que HsApg4A puro é suficiente para clivar GATE-16. A caracterização desta protease pode dar novos conhecimentos sobre o mecanismo de ação de GATE-16 e seus outros membros da família. A sintase de ácido gordo é preferencialmente degradada por autofagia após a fome de nitrogênio em leveduras Tomer Shpilka Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, 76100 Rehovot, Israel Proc Natl Acad Sci U S A 112: 1434-9. 2015 Também fornecemos provas de que a degradação do FAS é essencial para a sobrevivência sob privação de nitrogênio. Nossos resultados implicam que, durante a inanição de nitrogênio, proteínas específicas são recrutadas preferencialmente para autofagosomas. Regulação da autofagia por ROS: fisiologia e patologia Ruth Scherz-Shouval Departamento de Biologia Molecular Celular, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, 76100, Israel Trends Biochem Sci 36: 30-8. 2011 Notavelmente, os avanços recentes no campo da regulação redox da autofagia se concentram no papel das mitocôndrias como fonte de ROS e na mitofagia como meio de depuração de ROS. As subfamílias LC3 e GATE-16GABARAP são ambas essenciais, mas atuam de maneira diferente na biogênese autofagósoma. Departamento de Química Biológica Hilla Weidberg, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot, Israel EMBO J 29: 1792-802. 2010 Consequentemente, nossos resultados indicam que LC3s estão envolvidos no alongamento da membrana de phagophore, enquanto que a subfamília GABARAPGATE-16 é essencial para uma etapa posterior na maturação de autofagosomas. O prodomínio de uma mini-proteína hidrofóbica segregada facilita a sua exportação a partir do retículo endoplasmático por meio do auto-atendimento nos receptores de classificação Silvestro G Conticello Departamento de Química Biológica, Weizmann Institute of Science, 76100 Rehovot, Israel J Biol Chem 278: 26311-4. 2003 Assim, o prodomínio em uma proteína hidrofóbica segregada atua como uma etiqueta que pode facilitar sua exportação de ER por meio de um mecanismo de auto-stop. A destruição mitocondrial paterna após a fertilização é mediada por uma via endocítica e autofágica comum em Drosophila Yoav Politi Departamento de Genética Molecular, Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel Dev Cell 29: 305-20. 2014 Finalmente, mostramos que a ubiquitina ligase Parkin não está envolvida no PMD, o que implica uma divergência da via autofágica das mitocôndrias danificadas. A mutação em TECPR2 revela um papel para a autofagia na paraparesia espástica hereditária Danit Oz-Levi, Departamento de Genética Molecular, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot 76100, Israel Am J Hum Genet 91: 1065-72. 2012 A mutação TECPR2 descoberta implica autofagia, um mecanismo intracelular central, na paraparesia espástica. TBK1 medeia crosstalk entre a resposta imune inata e autofagia Hilla Weidberg Departamento de Química Biológica, Weizmann Institute of Science, 76100 Rehovot, Israel Sci Signal 4: pe39. 2011 Este estudo fornece um exemplo pelo qual a resposta imune inata rege diretamente o recrutamento de carga em autofagosomas. Lipofagia: catabolismo seletivo projetado para lipídios Hilla Weidberg Departamento de Química Biológica, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot, Israel Dev Cell 16: 628-30. 2009 Numa edição recente da Nature, Singh e colaboradores descrevem o envolvimento da autofagia seletiva na entrega de gotículas lipídicas para a degradação lisossômica. Huntingtin facilita autofagia seletiva Amir Gelman Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, 76100 Rehovot, Israel Nat Cell Biol 17: 214-5. 2015 Huntingtin, versões mutadas de que foram implicadas na doença de Huntington, agora é mostrado como uma proteína de andaime que combina a indução de autofagia e o recrutamento seletivo de carga em autofagosomas. Aplicações de citometria de fluxo para medição de autofagia Alik Demishtein Departamento de Química Biológica, Instituto Weizmann de Ciência, 76100 Rehovot, Israel Métodos 75: 87-95. 2015 Neste artigo, resumimos as vantagens e as possíveis armadilhas do uso de citometria de fluxo para estudar autofagia. Preparando-se para a construção: sinalização e biogênese autofagosoma Adi Abada Departamento de Química Biológica, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot, Israel Representante EMBO 15: 839-52. 2014 Nesta revisão, analisamos as diferentes vias de sinalização que regulam a autofagia e discutem o progresso recente em nossa compreensão da biogênese autofagosoma. Autofagia medeia a degradação de ARN não seletiva em fermento faminto Evelyn Welter Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel EMBO J 34: 131-3. 2015 Nesta edição do The EMBO Journal, Huang et al caracterizam um catabolismo de RNA autofagiado independente em leveduras e identificam as enzimas responsáveis ​​pelo processo de degradação. A família Atg8: reguladores-chave multifuncionais de tipo ubiquitina de autofagia Moran Rawet Slobodkin Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, 234 Herzl st, Rehovot 7632700, Israel Ensaios Biochem 55: 51-64. 2013 A atividade de remodelação da membrana das proteínas Atg8 está associada à sua capacidade de promover a ligação e a hemifusão de lipossomas in vitro. Papel Essencial para a Formação de Mamífero ATG8 LC3C em Xenophagy Tomer Shpilka Departamento de Química Biológica, Instituto Weizmann de Ciência, Rehovot 76100, Israel Mol Cell 48: 325-6. 2012 2012) relatam que LC3C desempenha um papel essencial na depuração de Salmonella interagindo com o receptor autofágico NDP52, com o consequente recrutamento de todas as outras proteínas ATG8 para auxiliar no acúmulo da membrana autofágica. Derramando luz sobre microautofagia de mamíferos Tomer Shpilka Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel Dev Cell 20: 1-2. 2011 Nesta edição de Developmental Cell, Sahu et al. (2011) descrevem em células de mamíferos o envolvimento de complexos de ESCRT e hsc70 na degradação de proteínas citosolicas em um processo que se assemelha a microautofagia. A família de genes Atg8 associada a autofagia opera tanto sob condições favoráveis ​​de crescimento quanto sob estresse de fome em plantas de Arabidopsis Silvia Slavikova Departamento de Ciências Vegetais, The Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel J Exp Bot 56: 2839-49. 2005 Os resultados sugerem que, nas plantas, os processos celulares que envolvem os genes Atg8 funcionam eficientemente em tecidos jovens e não-senegantes, ambos sob condições de crescimento favoráveis ​​e sob estresses de fome. Sequential SNARE desmontagem e GATE-16-GOS-28 conjunto complexo mediado por distintas atividades NSF drives Golgi membrana fusão Joyce M M Muller Endothelial Cell Biology, Cancer Research Reino Unido, Londres WC2A 3PX, Reino Unido J Cell Biol 157: 1161-73. 2002 Sugerimos que isso ocorra no início da remontagem de Golgi para proteger o v-SNARE e regular a função SNARE. Diretrizes para o uso e interpretação de ensaios para monitoramento de autofagia em eucariotas superiores Daniel J Klionsky Life Sciences Institute, Universidade de Michigan, Ann Arbor, Michigan 48109 2216, EUA Autophagy 4: 151-75. 2008 Além disso, enfatizamos que nenhum teste individual é garantido para ser o mais apropriado em cada situação, e recomendamos o uso de vários ensaios para verificar uma resposta autofágica. A bafilomicina A1 bloqueia a fusão de autofagosomas com os lisossomos Daniel J Klionsky Autophagy 4: 849-950. 2008 No entanto, os dados de um de nossos laboratórios notaram um resultado aparentemente diferente em um manuscrito relativamente recente. Portanto, decidimos analisar isso com mais cuidado. GABARAP não é essencial para a segmentação do receptor GABA para a sinapse Gregory A OSullivan Departamento de Neuroquímica, Max Planck Institute for Brain Research, Deutschordenstrasse 46, 60528 Frankfurt, Alemanha Eur J Neurosci 22: 2644-8. 2005 Assim, o GABARAP não é essencial para o tráfico de subunidade gamma2 que contém GABA (A) Rs para a membrana plasmática neuronal ou visando-os para sinapses inibitórias. Beth Levine 1, Zvulun Elazar 2 1 Center for Autophagy Research, Departamento de Medicina Interna, Departamento de Microbiologia , E Howard Hughes Medical Institute, Universidade do Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75390-9113, EUA. 2 Departamento de Química Biológica, The Weizmann Institute of Science, 76100 Rehovot, Israel. E-mail: beth. levine utsouthwestern. edu zvulun. elazar weizmann. ac. il Veja todos os autores e afiliações Science 25 Nov 2011: Vol. 334, Edição 6059, pp. 1069-1070 DOI: 10.1126science.1215480 Center for Autophagy Research, Departamento de Medicina Interna, Departamento de Microbiologia e Howard Hughes Medical Institute, Centro Médico Southwestern da Universidade do Texas, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75390-9113, EUA. Departamento de Química Biológica, Instituto Weizmann de Ciências, 76100 Rehovot, Israel.